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El término "desastre" tiene diferentes concepciones, pero los conceptos se refieren invariablemente a al menos uno de estos factores: amenaza, vulnerabilidad, riesgo, exposición y capacidad de respuesta (1). Los desastres, independientemente de su clasificación técnica, son eventos indeseables e impredecibles que generan grandes inestabilidades en una población afectada, impactando negativa y directamente en las condiciones ambientales y socioeconómicas de manera cercana o lejana, dependiendo de su magnitud (2).
En general, los desastres devastan viviendas, establecimientos y propiedades, destruyendo los medios de subsistencia y deteriorando los servicios esenciales, perjudicando la salud individual y colectiva de los seres humanos y animales, reflejándose en individuos lesionados y en un número variable de muertes, además de provocar daños en mayor o menor medida y también daños mentales que pueden ser transitorios o duraderos (3).
Los eventos adversos, principalmente de origen climático, como las sequías y los incendios forestales, de origen hidrológico, como las escorrentías y las inundaciones, y de origen meteorológico, como las olas de calor y los ciclones tropicales, afectan actualmente a las poblaciones de todo el mundo y en particular de Brasil. Según datos de la Estrategia Internacional para la Reducción de Desastres de las Naciones Unidas (UNDRR), más de 200 millones de personas se ven afectadas por desastres de diferentes orígenes cada año (1).
Base de datos Fei
ReferenciasDescargar referenciasAgradecimientosLos autores quieren agradecer a Susanne Siebert, Bettina Schunack y Maria de Lourdes Mottier (Bayer Animal Health GmbH) la revisión crítica del manuscrito. La publicación de este artículo ha sido patrocinada por Bayer Animal Health en el marco del 14º Simposio del Foro Mundial del CVBD.
Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite su uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se dé el crédito correspondiente al autor o autores originales y a la fuente, se proporcione un enlace a la licencia Creative Commons y se indique si se han realizado cambios. La renuncia a la Dedicación de Dominio Público de Creative Commons (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos puestos a disposición en este artículo, a menos que se indique lo contrario.
Parasites Vectors 12, 145 (2019). https://doi.org/10.1186/s13071-019-3407-xDownload citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Delegado técnico de Fei
Barnes, S.A., J. Andrew Teare, S. Staaden, L. Metrione & L.M. Penfold (2016). Caracterización y manipulación de los ciclos reproductivos en el jaguar (Panthera onca). Endocrinología general y comparada 225: 95–103. https://doi.org/10.1016/j.ygcen.2015.09.012
Brown, J.L., D.E. Wildt, L.H. Graham, A.P. Byers, L. Collins, S. Barrett & J. Howard (1995). Natural versus chorionic gonadotropin-induced ovarian responses in the Clouded Leopard (Neofelis nebulosa) assessed by fecal steroid analysis. Biology of Reproduction 53(1): 93–102. https://doi.org/10.1095/biolreprod53.1.93
Brown, J.L., L.H. Graham, N. Wielebnowski, W.F. Swanson, D.E. Wildt y J.G. Howard (2001). Understanding the basic reproductive biology of wild felids by monitoring of faecal steroids. Journal of Reproduction and Fertility (Supplement) 57: 71-82.
Brown, J.L, S.K. Wasser, D.E. Wildt y L.H. Graham (1994). Comparative aspects of steroid hormone metabolism and ovarian activity in felids, measured noninvasively in feces. Biology of Reproduction 51(4): 776–786. https://doi.org/10.1095/biolreprod51.4.776
Campus de Fei
PROPÓSITO: Evaluar la actividad sérica de la aspartato aminotransferasa (AST), la creatina quinasa (CK) y la fracción MB de la isoenzima de la creatina quinasa (CK-MB) en perras anestesiadas con ketamina S (+), atropina y xilacina en varias asociaciones.
MÉTODOS: Veintitrés perras sanas distribuidas al azar en cuatro grupos denominados GI (n=6), GII (n=6), GIII (n=6) y GIV (n=5) fueron tratadas respectivamente con atropina y ketamina S(+) (0. 04mg/kg; 10 mg/kg); ketamina S(+) (10 mg/kg); atropina, xilacina y ketamina S(+) (0,04mg/kg; 1,1 mg/kg; 10 mg/kg) y xilacina y ketamina S(+) (1,1 mg/kg; 10 mg/kg). Se midió la actividad sérica de AST, CK y CK-MB antes de la premedicación (M0) y una, dos, tres, seis, 12, 24 y 36 horas después.
RESULTADOS: No hubo cambios significativos en la actividad sérica de AST, CK y CK-MB entre los grupos. Sin embargo, la actividad sérica de CK en relación con los momentos dentro de los grupos se incrementó en todos los grupos a lo largo del tiempo a pesar del tratamiento, excepto GI. En relación con la actividad de CK-MB, en los momentos dentro del grupo, se observó un aumento en comparación con la línea de base en todos los grupos.